Новое исследование, опубликованное недавно учеными из Медицинского колледжа Бейлора, показало, что клетки людей и животных, выздоровевших от туберкулеза, преждевременно состарились до 12–14 лет.
«Возможно, что это преждевременное клеточное старение является одной из причин, по которой выжившие после туберкулеза имеют высокий риск смертности», — сказал доктор Эндрю Динардо, доцент кафедры инфекционных заболеваний в Медицинском колледже Бейлора, автор статьи.
Чтобы измерить старение клеток, исследователи посмотрели на эпигенетические часы клеток. Эпигенетика изучает то, как наше поведение и окружающая среда влияют на работу наших генов. По мере того, как мы стареем, меняется способ скручивания ДНК, и серьезная инфекция изменяет ее таким образом, что ускоряет преждевременное старение.
В этом исследовании ученые изучили несколько типов тканей и обнаружили, что туберкулез вызывает нарушения в эпигенетической регуляции, особенно в регуляции метилирования ДНК. Эти изменения коррелировали с индуцированным окислительным стрессом и были связаны с преждевременным клеточным старением. Эти процессы были законсервированы как у морских свинок, так и у людей.
Динардо, который также работал в детской больнице Техаса, считает, что это важный аспект, на который следует обратить внимание после любой тяжелой инфекции, включая сепсис или даже SARS-CoV-2. Тяжесть инфекции также может играть роль в старении клеток.
«Анализ мультиомных эпигенетических часов может стать частью стандарта лечения инфекционных заболеваний и дополнительно информировать о повышенном риске сопутствующих заболеваний после хронических состояний или воздействия окружающей среды», — рассказал Кристиан Коарфа, доцент кафедры молекулярной и клеточной биологии в Бейлоре и соавтор статьи.
Теперь, когда ученые знают механизм, есть несколько способов, которыми наука может замедлить или уменьшить преждевременное эпигенетическое старение, которое происходит в клетках.
