В настоящем исследовании рассматривается влияние одного из механизмов регуляции туберкулезного воспаления, а
именно сигнала, передаваемого через рецептор (IFNAR1) для интерферонов I типа на течение экспериментального туберкулеза у мышей. На основании изучения особенностей течения заболевания у мышей дикого типа линии 129S2 и Ifnar1-/-
мышей на той же генетической основе показано, что сигнал, передаваемый через IFNAR1-рецептор, ухудшает течение экспериментального туберкулеза; не препятствует размножению микобактерий туберкулеза в легких; не оказывает существенного влияния на формирование иммунного ответа на вакцинацию BCG; усиливает приток нейтрофилов в легкие с
перераспределением микобактерий в эти клеточные элементы; способствует ускоренному развитию патологии и гибели
зараженных мышей.
Ключевые слова: интерферон I типа, экспериментальный
туберкулез у мышей, хроническое воспаление