При проведении интенсивной фазы противотуберкулезной химиотерапии гиперурикемия выявлена у 268 из 435 впервые
выявленных больных туберкулезом (60,6%, 95%ДИ 57,0–66,1%), сопровождаясь развитием артралгий в 26,1%, нефропатии –
в 1,5% случаев. У 262 из 268 пациентов гиперурикемия была связана с приемом пиразинамида. Независимыми факторами
риска гиперурикемии, по данным регрессионного анализа, служили уровень креатинина крови до лечения выше 80 мкмоль/л
(ОШ 1,99, 95%ДИ 1,11–3,57), одновременный прием фторхинолонов (ОШ 1,97, 95%ДИ 1,12–3,49); факторами риска артралгий – женский пол, индекс массы тела выше 22 кг/м2 , текущий прием фторхинолонов. Медиана срока лечения до выявления гиперурикемии составила 36,5 дней (ИКР 21–72 дня); раннее повышение уровня мочевой кислоты отмечали у пациентов с креатинином сыворотки до лечения более 80 мкмоль/л. При отсутствии вмешательства отрицательную динамику чаще наблюдали у пациентов c ранним высоким повышением мочевой кислоты крови (более 600 мкмоль/л, ОШ 6,11, 95%ДИ 1,66–22,53, р = 0,005).
Ключевые слова: гиперурикемия, пиразинамид, факторы риска, артралгия, туберкулез
Данные о 257 больных различными формами туберкулеза легких с наличием сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца и/или гипертоническая болезнь) показали, что снижение общего холестерина не отражает истинной картины течения липоидоза. Для объективной оценки атерогенеза необходимо использовать показатель активности липоидоза. Так, в острую стадию туберкулеза на фоне роста показателей С-реактивного белка, свободных радикалов, а также снижения антиоксидантной активности прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения, ведет к развитию вторичного атеросклероза. Кроме этого, на фоне интоксикационного синдрома у больных туберкулезом имеет место закономерный процесс латентного внутрисосудистого свертывания крови с нарушением микроциркуляции. В итоге у больных туберкулезом
легких с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы в 3,8–4,0% случаев выявляли клинические признаки нестабильной стенокардии и развитие острого инфаркта миокарда. По нашим данным, развитие атеросклероза не
замедляется туберкулезом и продолжает прогрессировать, что является еще одним предиктором коронарогенного риска
наряду с общеизвестными факторами (туберкулезная интоксикация, гипоксия, тахикардия, артериальная гипер- и гипотензия, курение), что определяет необходимость назначения патогенетической терапии и в первую очередь статинов.
Ключевые слова: показатель активности липоидоза, вторичный атеросклероз, туберкулез легких, туберкулезная интоксикация, окислительный стресс, С-реактивный белок и свободные радикалы, ИБС, нестабильная стенокардия