Цель. Оценка риска развития туберкулеза легких у пациентов с коморбидной бронхолегочной патологией, проживающих в сельской местности.

Материалы и методы. В ретроспективное исследование включены 268 пациентов с впервые выявленным туберкулезом легких (ТБ); в 44 случаях имело место сочетание ТБ и хронических бронхолегочных заболеваний (БЛЗ). Медиана численности населения Омского района Омской области за 5 лет составила 78 325 человек (интерквартильный размах 77 768 – 78 388 человек), из них лица с БЛЗ составили 8,5% (медиана – 2191 случай, интерквартильный размах 2143 – 3321). При оценке риска заболевания рассчитывали отношение шансов (ОШ) и его 95%-ный доверительный интервал (95% ДИ).

Результаты. Риск развития туберкулеза у лиц с БЛЗ был значительно повышен по сравнению с остальным населением (ОШ = 24,06, 95%ДИ 17,26-35,56, р < 0,001). Максимальный риск заболевания был связан с наличием хронической обструктивной болезни легких (ОШ = 53,86, 95% ДИ 36,67-79,11, р < 0,001); бронхиальная астма увеличивала шансы развития туберкулеза в меньшей степени (ОШ = 2,78, 95%ДИ 1,47-5,24, р < 0,001). Ведущим дополнительным фактором по результатам факторного анализа было наличие вредных привычек (курение, употребление в прошлом или настоящем психоактивных веществ). Контакт по ТБ у этой категории больных либо не установлен, либо был ранее в исправительно-трудовых учреждениях; выявление ТБ происходило, когда пациенты обращались за медицинской помощью по причинам, не связанным с респираторной патологией.

Цель исследования. Изучение компьютерно-томографических признаков деструктивных форм туберкулеза и нетуберкулезных микобактериозов легких.

Материалы и методы. Проанализированы данные компьютерной томографии у 154 больных деструктивными формами туберкулеза (78 человек) и нетуберкулезных микобактериозов легких (76 человек); диагноз был подтвержден с помощью выделения в диагностическом материале микобактерий туберкулеза или различных штаммов нетуберкулезных микобактерий, идентифицированных микробиологическими методами до вида.

Результаты. Для КТ-картины при туберкулезе были более характерными неправильно-округлая форма каверн (57,8%), нечеткость их внешнего контура, множественные деструкции (47,4%), инфильтрация прилежащей плевры (83,3%); толщина стенки полости и объем перикавитарной инфильтрации чаще превышали 1 см. При нетуберкулезных микобактериозах чаще определяли солитарные полости деструкции неправильно-овальной формы с тонкими стенками (менее 5 мм), с наличием кальциноза (40,8%), четким внешним контуром (82,9%), открытыми бронхокавитарными соустьями (в 81,6% случаев); в окружающей легочной ткани чаще встречались бронхоэктазии (92,1%), гиперинфляция и фиброз, очаги бронхогенного обсеменения.

Заключение. Тщательный анализ КТ-семиотики деструктивных форм туберкулеза и микобактериозов легких способствует повышению эффективности дифференциальной диагностики и маршрутизации больных при этих заболеваниях.

Цель исследования. Определение уровней чувствительности к итраконазолу у 51 вида условно-патогенных грибов, выделенных от больных туберкулезом при диагностике бронхолегочных и диссеминированных микозов.

Материалы и методы. Определены уровни чувствительности к итраконазолу 902 клинических штаммов дрожжевых грибов из родов Candida (14 видов), Cryptococcus (3 вида), Geotrichum (1 вид), Hanseniaspora (1 вид), Saccharomyces (1 вид), Saprochaete (1 вид), Rhodotorula (2 вида), Trichosporon (1 вид) и мицелиальных грибов из родов Acremonium (1 вид), Alternaria (1 вид), Aspergillus (12 видов), Aureobasidium (1 вид), Cladosporium (1 вид), Curvularia (1 вид), Fusarium (3 вида), Paecilomyces (2 вида), Penicillium (2 вида), Rhizopus (1 вид), Trichoderma (2 вида), выделенных при диагностике бронхолегочных и диссеминированных микозов у больных туберкулезом, наблюдавшихся в ГБУЗ «МНПЦ борьбы с туберкулезом ДЗМ» в период 2012–2024 гг.

Результаты. Проведенное тестирование выявило высокую активность препарата итраконазол в отношении возбудителей кандидоза (за исключением C. glabrata), криптококкоза, аспергиллеза (за исключением A. ustus), феогифомикозов (родов Alternaria, Aureobasidium, Cladosporium, Curvularia), редких дрожжевых микозов (родов Geotrichum, Hanseniaspora, Saccharomyces, Saprochaete, Trichosporon), гиалогифомикозов (родов Penicillium, Trichoderma). Активность препарата итраконазол была низкой в отношении возбудителей фузариоза (Fusarium spp.), родоторулеза (Rhodotorula spp.), зигомикоза (Rhizopus arrhizus) и вариативной в отношении двух гиалогифомицетов Paecilomyces variotii и Acremonium strictum.

Цель исследования. Изучение чувствительности клинических штаммов комплекса M. tuberculosis к деламаниду с помощью автоматизированной системы Bactec MGIT.

Материалы и методы. Изучено 79 клинических штаммов M. tuberculosis, выделенных у 78 больных туберкулезом и получавших лечение в 2017–2023 гг.; 39 штаммов с сохраненной лекарственной чувствительностью и 40 – с различными вариантами лекарственной устойчивости к противотуберкулезным препаратам. Определяли минимальные ингибирующие концентрации (МИК) деламанида в жидкой питательной среде Миддлбрука 7H9 с помощью системы Bactec MGIT, результаты чувствительности оценивали с применением критической концентрации 0,06 мкг/мл, рекомендованной ВОЗ. Для выявления мутаций, связанных с фенотипической устойчивостью к деламаниду у штаммов M. tuberculosis, применяли полногеномное секвенирование.

Результаты. Выявлена высокая активность деламанида в отношении клинических штаммов M. tuberculosis, не подвергавшихся воздействию этим препаратом: значения МИК варьировали от 0,004 до 0,03 мкг/мл для 97,4% (76/78) изученных штаммов, что соответствовало чувствительности к препарату. Первичная устойчивость к деламаниду обнаружена у двух штаммов M. tuberculosis (2,6%; 2/78), выделенных от впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания; приобретенная – у одного штамма (2,6%; 1/39), выделенного от больного с хронической формой заболевания в процессе лечения лекарственно-устойчивого туберкулеза. Обнаружены генетические детерминанты устойчивости у трех клинических штаммов M. tuberculosis (мутации N91T и W88* в гене ddn и мутация Q299* в гене fgd1) с МИК, превышающими критическую концентрацию.

Цель исследования. Повышение эффективности лечения больных туберкулезом легких за счет коррекции вегетативной дисфункции, уменьшения объема остаточных посттуберкулезных изменений с помощью препарата диоксометилтетрагидропиримидин.

Материалы и методы. В сплошное проспективное исследование включены 70 здоровых лиц (группа сравнения) и 77 больных туберкулезом (группа наблюдения), разделенных на 2 подгруппы: 41 пациент получал только противотуберкулезные препараты, 36 получали исследуемый препарат в режиме адаптогена в составе комплексного лечения. Оценивали наличие и характер вегетативной дисфункции с помощью исследования вариабельности сердечного ритма; анализировали объем формирования остаточных изменений в легких в ходе лечения и его взаимосвязь с вегетативной дисфункцией.

Результаты. У больных туберкулезом отмечалось преобладающее влияние симпатической нервной системы с централизацией регуляции организма более чем в 2 раза чаще, чем у здоровых лиц. При оценке состояния регуляторных систем организма в ходе лечения и рентгенологических исходов туберкулезного процесса у 77,3% больных отмечались умеренное функциональное напряжение и срыв адаптации по данным показателя активности регуляторных систем в сочетании с формированием выраженных остаточных туберкулезных изменений. Добавление диоксометилтетрагидропиримидина к противотуберкулезной терапии способствовало восстановлению вегетативной дисфункции. Выявлена взаимосвязь между восстановлением вегетативной функции и снижением формирования больших остаточных туберкулезных изменений в легких у больных туберкулезом (р < 0,001).

Цель исследования. Aнализ результатов применения адъювантной терапии препаратом глутамил-цистеинил-глицина динатрия в составе комплексного лечения больных туберкулезом с множественной, пре-широкой и широкой лекарственной устойчивостью возбудителя.

Материалы и методы. Проанализированы результаты интенсивной фазы лечения 40 пациентов; в первую группу (основную) вошли 17 человек, получающих противотуберкулезную химиотерапию в сочетании с глутамил-цистеинил-глицином динатрия (препарат Глутоксим), во вторую (контрольную) – 23 человека, получающие только химиотерапию.

Результаты. Клиническое исследование показало эффективность применения глутамил-цистеинил-глицин динатрия (пре-парата Глутоксим) в виде сокращения сроков ликвидации симптомов интоксикации и клинических проявлений, лучших показателей абациллирования (100% против 39,1% в контрольной группе в первые 3 месяца лечения, р < 0,01) и достижения положительной рентгенологической динамики (100% против 52,2% через 4 месяца лечения). Использование Глутоксима способствовало снижению частоты (17,6% в основной группе и 43,5% в контрольной, р = 0,085) и длительности (55,5 против 90 дней, р = 0,017) нежелательных реакций на противотуберкулезные препараты, нормализации биохимических показателей функции печени.

Цель. Оценить эффективность применения Глутоксима в достижении гематостимулирующего, детоксикационного и абациллирующего действия при лечении туберкулеза на основе клинико-лабораторных данных.

Материалы и методы. В исследование включены 120 больных с впервые выявленным деструктивным туберкулезом легких в возрасте 42,8±3,2 года (25–55 лет); основную группу составили 90 пациентов, получавших Глутоксим 60 мг внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней, затем 60 мг в/м через день в течение 20 дней на фоне противотуберкулезной химиотерапии. Контрольную группу сформировали из 30 впервые выявленных больных туберкулезом легких, получавших химиотерапию без применения Глутоксима. Оценивали динамику расчетного лейкоцитарного индекса интоксикации по Я.Я. Кальф-Калифу (как показателя уровня эндогенной интоксикации) через 30 дней лечения. Исходные показатели общего анализа крови и лейкоцитарного индекса интоксикации в группах были сопоставимы.

Результаты. Через месяц от начала лечения нормализация гематологических показателей отмечена у 86,7% больных основной группы и 60% контрольной (р = 0,002). Лейкоцитарный индекс интоксикации у больных основной группы, получавших Глутоксим, снизился в 6 раз по сравнению с исходным. Достигнутые значения были значимо ниже по сравнению с контрольной группой (0,47±0,18 и 1,83±0,21, p ≤ 0,05). Доля больных туберкулезом с негативацией мазка мокроты в основной группе через 1, 2 и 3 месяца лечения была больше по сравнению с контрольной группой (различия статистически незначимы).

Заключение. Использование Глутоксима в патогенетической терапии деструктивного туберкулеза обеспечивает значимое снижение лабораторного показателя эндогенной интоксикации.

Терапевтический лекарственный мониторинг (ТЛМ) является одной из наиболее перспективных технологий персонализированной терапии туберкулеза, способных значительно улучшить эффективность и безопасность лечения у самых сложных категорий больных. Прикладная цель ТЛМ – оптимизация доз противотуберкулезных препаратов на основе контроля их сывороточных концентраций в процессе лечения.

В обзоре рассмотрены основные принципы, определения и параметры ТЛМ, современные показания к тестированию, методики сбора, анализа и интерпретации данных с позиций практикующего фтизиатра; представлен анализ доказательной базы. Целевыми популяциями для внедрения ТЛМ являются больные с ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом, другой тяжелой поликоморбидной патологией; пациенты детского и пожилого возраста с замедленным ответом на лечение и высоким риском тяжелых нежелательных реакций.

Для эффективного внедрения ТЛМ необходимо проведение контролируемых исследований по оценке его клинических и экономических результатов, разработка методик, позволяющих увеличить доступность этой технологии для максимального числа противотуберкулезных учреждений.